Учeныe с Бeльгии, Рoссии и Итaлии нaшли нoвый пoдxoд к лeчeнию бoлeзни Aльцгeймeрa. В пeрспeктивe этo пoзвoлит сoздaть прeпaрaты для того бoрьбы с зaбoлeвaниeм, кoтoрoe сeйчaс считaeтся нeизлeчимым.
Исслeдoвaтeли выяснили, чтo усиление определённых рецепторов в мозге обращает назад процессы, связанные с болезнью Альцгеймера. Учёные ранее испытали методику получай лабораторных животных и констатировали, по какой причине у получивших экспериментальное врачевание грызунов частично восстановились когнитивные функции и парамнезия. Результаты опубликованы в журнале International Journal of Molecular Sciences, сообщили RT в давило-службе СПбГУ.
Возле болезни Альцгеймера, которой в мире страдают малограмотный менее 27 млн лицо, связи между нейронами в мозге нарушаются, как будто приводит к угасанию мышления и потере памяти. Авторы исследования доказали, что такое? частично восстановить нормальную работу мозга может, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозге.
Молекулы си называемых следовых аминов при царе горохе ( находили в тканях мозга. Точно по структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина. Долгое пора учёные не знали, играют ли амины какую-в таком случае роль в нервной деятельности. Хотя открытие специальных рецепторов к аминам показало, почему эти соединения участвуют в работе нейронов мозга.
Учёные сосредоточились получи рецепторе TAAR1 и установили, сколько его активация способна в некоторой степени нормализовать работу мозга у больных Альцгеймером. Труд в том, что такая активизация будит систему передачи сигналов посередке нейронами, которая замирает присутствие болезни Альцгеймера.
Глас идёт о глутаматной нейромедиаторной системе. Молекулы глутамата способны невыгодный только усиливать влечение пищи, но и принуждать. Ant. разъединять между собой нейроны в мозге человека: они воспринимают настоящий передатчик благодаря наличию специальных рецепторов к глутамату. Присутствие болезни Альцгеймера сии рецепторы перестают за работой недоедать и недосыпать, а связи между нейронами нарушаются.
Авторы исследования получай клеточном уровне воспроизвели химические процессы, протекающие в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Добавив в пробирку промотор рецептора TAAR1, учёные увидели, в духе замершие глютаматные рецепторы еще раз активизировались.
Одной группе мышей, страдавших деменцией, нейробиологи вводили промотор TAAR1, вторая невыгодный получала терапию. В результате животные изо первой группы отнюдь не только начали проводить себя намного спокойней, а и продемонстрировали улучшение памяти. Получавшие излечение грызуны выполнили специальные тесты самое лучшее, чем мыши изо контрольной группы.
