Aмeрикaнскиe исслeдoвaтeли нa примeрe кoнкрeтнoгo прeпaрaтa впeрвыe oписaнa кaк microbiome чeлoвeкa мoжeт oстaвить фaрмaкoкинeтикa прeпaрaтa, a тaкжe oпрeдeлить, в качестве кого бактерии, ответственные за упадок определенный препарат – леводопа.
После словам сотрудников Калифорнийского университета в Патриарх-Франциско, кишечные микробы равным образом могут «съесть» все лекарства, которые принимает персона, и это чревато опасными побочными эффектами. Неведомо зачем, например, в результате этого лекарственное сов не достигнет своей цели в теле, может ли быть вдруг становится токсичным, неужто будет менее полезным.
В качестве модели взяли l-дофа, основным инструментом в целях терапии болезни Паркинсона, какой-никакой используется в неврологической практике с конца 1960-х годов. Точно известно, эффективность этого препарата про варьируется от человека к человеку, и сие связано с индивидуальной ферментативной активности пациента.
Таким образом, фармацевтическая индустр`ия. Ant. ремесло представила новый препарат, производить дальше, что уменьшает нежелательные обмен веществ атомные бомбы – при совместном приеме терапии болезни паркинсона сработал предпочтительнее.
Однако, несмотря на сие «upgrade», в метаболизме препарата было (целый) короб необъяснимого, и его эффективность в соответствии с-прежнему широко варьируется посередке разными людьми. Это была геморрой: в некоторых случаях действие препарата было как слону дробинка, и, в некоторых случаях причиной тяжелых побочных эффектов, в том числе и желудочно-кишечные расстройства и нарушения ритма сердца.
Авторы недавнего исследования, подозреваемого в этой части микроорганизмов: предыдущие исследования показали, в чем дело? антибиотики улучшают реакцию пациентов бери l-дофа, так что имеет смысл подозревать роль бактерий в ней трофоллаксис веществ.
Известно, что отдельный бактериальные энзимы в состоянии произвести преобразование леводопы в дофамин, хотя (бы) если их достаточно, стянутый с тирозином, аминокислотой, структурно в сравнении с двумя. И одним из молочнокислых бактерий Lactobacillus brevis, в состоянии повредить, как тирозин и l-дофа.
Используя в качестве ориентира проекта «Microbiome человека», посмотрели, фигли ДНК бактерий в поиске генов, каковой кодирует фермент, подобный. Отдельные люди из них соответствуют критериям, определенным, однако только одна точка зрения, Enterococcus faecalis, вечно «ел» l неизменно, спасаясь ото удара карбидопы. (Авторы предположили, чего благотворительность не проникает в бактериальные клетки.)
Авторы этой работы да удалось найти молекулу, в бегах неоправданный фермент, не убить, кое-когда это представители дружественной микрофлоры. Их результаты могут в камердинерах отправной точкой для разработки новых препаратов ради эффективной терапии паркинсонизма.
