Кoмaндa Стэнфoрдскoгo унивeрситeтa (СШA) исслeдoвaли ткaни лoбнoй дoлe чeлoвeкa, стрaдaвшeгo близ жизни от этой неврологической дисфункции, а и подобную ткань в мышиной модели, идеже неврологическое расстройство было выращено и метотрексат.
Эксперименты показывают, ась? химиотерапия данные человек запускает в мозге защитный ответ, который вызывает воспалительную реакцию в клетках микроглии. Сие, в свою очередь, запускает нейротоксическое реакции в астроциты (клетки мардж, ответственных из-за связи между синапсами), словно вызывает сбои олигодендроциты (клетки, участвующие в процессе миелинизации).
Авторы и проверили экспериментальный препарат PLX5622 – замедлитель рецептора колониестимулирующего фактора 1 (CSF1R), как будто гипотетически в состоянии возместить убыль, работает токсичный препарат. В экспериментах получи и распишись мышиной модели подтвердилось, ась? PLX5622 закончится воспалительный (внутренние микроглии, нормализует клеточный гомеостаз и восстанавливает когнитивные функции.
В конечном итоге, сии эксперименты могут стимулировать прогресс эффективных методов лечения состояния «химии мозга» иль даже, может быть, состояние профилактики. Авторы отмечают, как будто PLX5622 и подобные препараты в сегодняшнее время проходит клинические испытания исполнение) других индикаций. Ожидается, что же клинические испытания для новых чтений пройдут в ближайшие 2 лета.
Кроме того, исследователи подозревают, чисто определить и клеточные механизмы повреждения головного мозга может присутствовать на основе других неврологических расстройств, в частности – демиелинизирующие заболевания, в том числе и рассеянный склероз.
